MATERIA: MEDICINA INTERNA
TITULO: SHOCK
DESARROLLO DEL TEMA:
Objetivos:
a. OBJETIVO GENERAL:
- Definir el estado de shock y aplicar esta definición a la práctica clínica
COGNOSCITIVO
- Explicar la fisiopatología básica del “Shock”
- Conocer los parámetros clínicos y bioquímicos del shock
- Diferenciar shock oculto y shock manifiesto
- Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo
PSICOMOTOR
- Reconocer los signos y síntomas del “Shock” para su manejo y tratamiento.
AFECTIVO
- Orientar a los familiares en cuanto a la gravedad del cuadro y riesgos del cuadro estimula a que el estudiante al reconocer el cuadro pueda tener la empatía suficiente para orientar a los familiares a cerca de la
gravedad del cuadro.
1. Introducción
Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de deficiente perfusión tisular.
Consecuencias:
Las causas.
Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones vasculares.
Shock Hipovolémico
B- Pérdidas de líquidos:
Vómitos
Diarreas
Íleos
Quemaduras
Hipovolemia relativa:
Neurógena: vasodilatación, anestesia raquídea.
Metabólica: tóxica sepsis por gérmenes gramnegativos.
Shock Neurógenico
Cardíacas
Infarto de miocardio
Shock Anafiláctico
Disfunción microcirculatoria:
Anafilaxia
Shock Séptico
Falla en la perfusión tisular.
Sufrimiento y muerte celular.
Coagulación intravascular diseminada.
Injuria celular.
Sepsis
Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen a un punto final común que es la perfusión tisular, el sufrimiento y la muerte celular.
Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock.
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
c. shock hipovolemico no hemorrágico
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros . Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial . La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos . Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema . Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
Niveles de acido láctico sérico
e. shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.
f. shock neurogenico
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación. El evento inicial en la gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que mejoran la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos vitales, como el corazón y cerebro.
Estadio II: Disminución de la perfusión tisular.
Los mecanismos compensadores para mantener la perfusión de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes.
La hipoperfusión renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologías coronarias presentan signos de isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfusión cutánea.
Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.
La reducción excesiva y prolongada de la perfusión tisular produce una alteración significativa en la función de las membranas celulares, agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfusión de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan otros parénquimas así como el endotelio vascular causando un síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metabólica que resulta del metabolismo anaeróbico empeora aún mas el estado de hipotensión arterial; esta hipotensión disminuye la perfusión de las arterias coronarias, en especial en aquellos enfermos con coronariopatías.
Esta hiperfusión tisular sostenida causa el daño celular.
Se lesionan la células de los túbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del cerebro, de los endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las citomembranas lisosomales con liberación de enzimas hidrolíticas, llegando así a la muerte celular.
La lesión en el endotelio capilar conduce a una pérdida de líquidos y proteínas de hacia el comportamiento extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensión arterial. La lesión de las membranas celulares por la isquemia y la acidosis produce alteración de los lisosomas con pérdida de enzimas intralisosómicas, alteración de la bomba de sodio con disbalance iónico, reducción y luego pérdida de las reservas de energía fosfato - dependientes, llegando de esta manera a la muerte celular.
Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de la volemia no suele tener traducción de orden clínico pues el volumen sistólico no sufre variación. Si la pérdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio venoso es superado, apareciendo las modificaciones clínicas: descenso de la presión venosa y lleno deficiente de las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
La caída de la tensión arterial pone en actividad a los barorreceptores. Por vía refleja aumentan la potencia y la frecuencia cardíaca con lo cual mejora el volumen minuto, el gasto cardíaco se mantiene en límites normales durante un tiempo y con ello la presión arterial se conserva normal, pero la taquicardia disminuye el flujo sanguíneo coronario comprometiéndose la eficiencia del miocardio.
Ocurre entonces la vasoconstricción arteriolar con lo que se logra nuevamente mantener la tensión arterial en límites normales, pero a expensas de un compromiso del flujo sanguíneo periférico y del metabolismo celular.
7. Alteraciones cardiacas
El corazón puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro origen (como el hemorrágico).
El corazón se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardíaca debe considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
Instalado el Shock el corazón sufre, al igual que el resto de los órganos, las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco. Los mecanismos compensadores logran que el flujo sanguíneo coronario se mantenga normal un determinado tiempo pero al progresar la hipovolemia el flujo sanguíneo coronario se compromete, alterándose de esta manera el trabajo del corazón por la hipoxia, la cual determina el descenso en la producción de energía. En estas condiciones de isquemia el corazón recurre a la glucólisis anaerobia, pero la energía obtenida de ella es insuficiente ya que solo genera 58.000 kilocalorías por cada molécula de glucosa metabolizada, acumulándose el ácido láctico en las células cardíacas; todo ello trae aparejado una disminución del ATP y por lo tanto existe una coronariopatía obstructiva, la caída del flujo coronario puede determinar la instalación de un infarto de miocardio.
La acidosis metabólica general propia del estado de Shock, los trastornos electrolíticos generados por el Shock o por la terapéutica, sobre todo la hiperkalemia y la hipocalcemia, las lesiones celulares con liberación de enzimas de tipo variado, etc., producen una alteración funcional de la fibra cardíaca u del sistema de conducción que determinan la instalación de una falla de bomba con caída del gasto cardíaco, estableciéndose el círculo vicioso que agrava el cuadro de Shock (mecanismo de retroalimentación positivo).
Lecho vascular terminal.
La caída del gasto cardíaco produce una reducción en la perfusión de la microcirculación lo que trae aparejado una vasoconstricción que produce un descenso de la presión que produce un descenso de la presión hidrostática en ese sector. Ello provoca el colapso de un gran número de vasos por alcanzarse en nivel de presión crítica de cierre, y el incremento de la reabsorción de fluidos desde el intersticio hacia el capilar. Isquemia y la estasis sanguínea por una disminución en la velocidad del flujo.
La resultante final es la disminución del retorno venoso al corazón. A medida que transcurre el tiempo se produce la agregación de los hematíes y una marcada tendencia a la coagulación intravascular diseminada con formación de microtrombos de fibrina. Las células en hipoxia producen ácido láctico y liberan enzimas endocelulares, hecho que agrava el estado de Shock. En la fase final, como consecuencia de la isquemia y de la acidosis, se produce una hipotonía del esfínter capilar con estancamiento de la sangre en los capilares. Los endotelios lesionados permiten la salida hacia los tejidos de plasma y glóbulos con lo que se ingresa en la etapa de Shock irreversible.
Desvía la sangre desde la circulación sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito anónimo de la sangre a través de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una congestión del tabique alveolar con mala perfusión.
Los riñones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstricción mas intensa que en todos los demás sistemas orgánicos.
Un marcado déficit de perfusión con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drástica disminución del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.
El cerebro y los demás componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación del Shock debido a su autorregulación del flujo. No obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguíneo.
Las principales alteraciones intestinales observadas son la isquemia con necrosis y hemorragia de la mucosa, debidas a la intensa vasoconstricción.
También por la acción preponderante de la endotoxinas de las bacterias que lo habitan normalmente, las cuales son liberadas y fácilmente absorbidas en el intestino con su mucosa lesionada.
Se produce una disminución de la síntesis de albúminas y fibrinógeno, de factores del complejo protrombina, consumo de glucógeno, incapacidad de conjugación de bilirrubina e incapacidad de excreción de la bilirrubina ya con conjugada.
13. Alteraciones hematológicas
1. Hiperviscosidad sanguínea por pasaje de plasma hacia el intersticio.
3. Alteraciones bioquímicas, acumulación de ácido láctico, cetonemia, hiperglucemia inicial seguida de hipoglucemia, hemoglobinemia.
4. Alteraciones electrolíticas
5. Alteraciones hormonales.
6. Aparición en sangre de hidrolasas lisosómicas.
Como se presenta un enfermo en estado de Shock
El enfermo se presenta con hipotensión arterial, taquicardia, pulso filiforme, palidez y livideces cutáneas, piel y mucosas frías (hipotérmico), cubierto con una sudoración fría y viscosa siendo éste, a veces, el único signo del estado de Shock, aun antes de la hipotensión arterial, venas colapsadas, ansioso y desasosegado, taquipneico, con confusión mental y en oliguria constante, la piel está pálida, de color ceniza, cubierta con máculas de color rojizo que adoptan una distribución reticular.
La frente del enfermo se halla cubierta de una sudoración fría y viscosa, la que puede envolver todo el cuerpo, siendo índice de la gran liberación de catecolaminas.
La hipoperfusión renal es otro de los signos clínicos importantes del Shock.
La manera mas simple de saber si se encuentra afectado el riñón es medir la diuresis horaria, éste no es un índice.
La diuresis mínima considerada normal es de 25 ml/hora; el enfermo en Shock presenta una falla de bomba.
El diagnóstico precoz del estado de insuficiencia cardíaca se basa en la medición de las presiones centrales. Tales como, débito cardíaco (valor normal 5 a 7 litros/m) que en el Shock se halla disminuido; medición del tiempo circulatorio medio (valor normal 12 a 16 seg.) medición de la resistencia periférica total ( normal 1300 a 1500 dinas/seg.), la que se encuentra aumentada en la casi totalidad de los tipos de Shock debido a la reacción adrenérgica; medición del volumen de eyección de la resistencia pulmonar total.
También tienen importancia los cambios en el ph (ya que el estado de acidosis tiene efectos deletéreos sobre la función del corazón), y la valoración de los gases en sangre arterial (pO2 y pCO2) con el fin de evaluar el grado de compromiso de la función pulmonar.
14 .Tratamiento
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Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico. 
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales. Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI.
B. SOPORTE CIRCULATORIO
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.
C. REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia. Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada. Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado.
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora.
Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas . Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada.
SOLUCIONES COLOIDES
El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:
Dextranos
Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la función renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día.
Gelatinas
Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides.
Almidones
Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado.
D. FÁRMACOS CARDIOVASCULARES:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas.
Adrenalina
Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos. 
CASOS CLINICOS: Cual es su diagnostico y tratamiento?
1. Paciente de 72 años, HTA, sufre sincope con caída de su propia altura evoluciona con sudoración, piel fría, palidez cutáneo-mucosa, yugulares colapsadas, taquipnea, FC 115 por min, TA 9070 mmHg.
2. Paciente de 65, FRC + tabaquista, dislipèmico, dolor opresivo, sudoración, piel fría, yugulares ingurgitadas, disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg, saturación 90%.
3. Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 días presenta dolor opresivo , sudoración , piel fría , yugulares ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min, saturación 89%, TA 100/70 mmHg
4. Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg , FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas , distensión , yugulares colapsadas , buena entrada de aire bilateral, piel caliente
BIBLIOGRAFIA:
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Actividad de autoevaluación:
o Preguntas cortas que deberá ser llenado por el alumno en una hoja por escrito y entregado en la clase siguiente o enviado por e-mail
Preguntas tipo test: SHOCK
1) ¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de shock?
a) Shock cardiogénico
b) Shock hipovolémico
c) Shock séptico
d) Shock anafiláctico
e) Shock neurogénico
2) Señale lo falso respecto al shock:
a) El shock hemorrágico requiere una pérdida de al menos el 30% de volumen
b) La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio
c) El shock de barrera es sinónimo del shock obstructivo
d) El origen del shock séptico es una vasoconstricción marcada
e) En el shock anafiláctico hay liberación de sustancias vasoactivas
3) Sobre la clínica del shock es falso
a) En el shock séptico suele existir aumento del gasto cardiaco
b) La oliguria es un signo de mala perfusión renal
c) En el shock existe siempre hipotensión arterial
d) El shock se asocia a acidosis metabólica
e) Todo lo anterior es cierto
4)Con respecto al tratamiento del shock, señale lo falso
a) Es fundamental asegurar la vía respiratoria
b) Las soluciones salinas hipertónicas son de elección en el shock hipovolémico
c) Las soluciones coloides expanden volumen con menor aporte
d) La dopamina tiene acción mixta y dosis dependiente
e) La dobutamina aumenta el gasto cardiaco con poca afectación de la presión arterial
5) Respecto al shock séptico, señale lo falso:
a) Suele existir hipovolemia, por lo que reponer volumen es esencial
b) Se puede usar tanto dopamina como dobutamina o noradrenalina
c) Los corticoides tienen un papel fundamental en este tipo de shock
d) Es fundamental tratar y drenar el foco infeccioso
e) La mortalidad de este tipo de shock sigue siendo elevada
6) En el diagnóstico inicial del shock, ¿qué prueba de las siguientes no consideraría
fundamental?
a) Hemograma con coagulación y pruebas cruzadas
b) ECG
c) Radiografía de torax
d) Ecografia abdominal
e) Bioquímica de urgencia
7) De las siguientes ¿cuál considera la fisiopatología fundamental del shock?
a) Hipotensión arterial
b) Deterioro del nivel neurológico
c) Hipoperfusión tisular
d) Liberación de sustancias vasoactivas
e) Aumento del óxido nítrico
Repuestas correctas:
1.- b
2.- d
3.- c
4.- b
5.- c
6.- d
7.- c
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Dirección y horario del foro..
Foro jueves 15 de marzo de 2012 horas 20:00
.Enlaces o links a páginas fundamentadas
Enlaces:
- Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL, Vincent JL; International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. [PubMed]
- Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, Moreno R, Carlet J, Le Gall JR, Payen D; Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients Investigators. Crit Care Med 2006; 34(2): 344-353. [PubMed]
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- Volume responsiveness. Monnet X, Teboul JL. Curr Opin Crit Care 2007; 13(5): 549-553. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
- Enunciado: Manejo de líquidos en la reanimación del shock séptico en pacientes críticos
- Sintaxis: “fluid resuscitation” AND “septic shock” AND (intensive care OR critically ill OR critical care)
- [Resultados]
